הקשר בין סוכרת לפרקינסון

ד"ר יפעת מילר מהמחלקה לכימיה באוניברסיטת בן־גוריון בנגב חוקרת זה שלוש שנים את הקשר בין מחלת הסוכרת למחלת האלצהיימר ובין מחלת הסוכרת לפרקינסון. על פי מחקרים קליניים,  כבר יותר מ־20 שנה נמצא קשר בין סוכרת למחלות אלו, אך עד כה לא פוענח הקשר ביניהן.

אמילין הוא הורמון שנוצר בתאי לבלב ובמצב פתולוגי של מחלת הסוכרת, הוא יוצר אגרגטים (צבירים) שגורמים למוות של תאי הלבלב ובכך מונעים הפרשה של אינסולין. כמו כן, האמילין מופרש לדם ומועבר למוח. לאחרונה ד"ר מילר ומיכל ברעם, סטודנטית לתואר שני, הציגו בכנס הבינלאומי של האגודה האמריקאית לביופיזיקה את הקשר בין האמילין לבין הפפטיד A-beta, שאחראי על מחלת האלצהיימר. הפפטיד A-beta שנמצא במוח יוצר אגרגטים (צבירים) עם האמילין ובכך גורם למוות של תאי המוח ולהתפתחות אלצהיימר.

בעקבות ממצאים אלו, ד"ר מילר ויואב עצמון־רז, דוקטורנט בקבוצת המחקר שלה, בחנו את הקשר בין אמילין לבין החלבון האחראי על מחלת הפרקינסון, הנקרא אלפא־סינוקלאין, שאף הוא נמצא במוח. הבעיה המרכזית לחקור את הקשר הזה הייתה שהמבנה של חלבון האלפא־סינוקלאין אינו ידוע ברמה האטומית. אך בעזרת כלים חישוביים ושיטות חישוביות הצליחו ד"ר מילר ועצמון־רז לפענח את המבנה של המקטע באלפא־סינוקלאין האחראי על יצירת האגרגטים.

לראשונה נפתר המבנה ברמה האטומית של מקטע זה האחראי למחלת הפרקינסון. בשלב הבא, בחנו מילר ועצמון־רז את הקשר בין אותו מקטע באלפא־סינוקלאין לאמילין, ומצאו קשרים סינרגטיים ביניהם. הם גילו כי הקשר בין האמילין לאותו מקטע מוביל לאגרגטים יציבים הגורמים למוות של תאי מוח, ובעקבות כך – למחלת הפרקינסון.

פענוח המבנה של מקטע האלפא־סינוקלאין יוביל למחקרים נוספים העשויים להסביר את מנגנון מחלת הפרקינסון. נוסף על כך, המחקר יאפשר לפתח תרופה להקטנת האגרגטים (הצבירים), שגורמים למוות של תאי המוח בפרקינסון. הבנת הקשר בין אמילין לבין אותו מקטע באלפא־סינוקלאין יכולה אולי להוביל לפיתוח תרופה שתמנע את הקשר בין אמילין לאותו מקטע באלפא־סינוקלאין, ובכך תוכל למנוע את מחלת הפרקינסון בקרב חולי סוכרת.