למנוע מהמוח להזדקן?

חוקרים מצאו חומר מעכב הזדקנות, שעשוי לשמש בתור תרופה כוללת נגד מחלות ניווניות

חוקרים מהאוניברסיטה העברית מצאו חומר המעכב באופן סלקטיבי את תהליך ההזדקנות, ובכך מגן מפני היווצרות מחלות ניווניות בלי להשפיע על תוחלת החיים. החומר זכה לשם NT219 והוא נמצא עתה בשלבי פיתוח לתרופה. החוקרים רשמו פטנט על התגלית, שמהווה צעד ראשון לקראת פיתוח עתידי של טיפול יעיל וכולל במחלות ניווניות של המוח.

מחלות ניווניות של המוח כגון אלצהיימר, פרקינסון והנטינגטון אמנם פוגעות בגוף באופן שונה זו מזו, אך הן חולקות שתי תכונות משותפות: הן מתפתחות כתוצאה מהצטברות של חלבונים שאיבדו את המבנה התקין ואינם מקופלים נכונה, ומופיעות לרוב בגיל מאוחר, דבר המצביע על כך שתהליך ההזדקנות מדכא את פעילותם של מנגנוני הגנה המונעים בגיל צעיר הצטברות חלבונים רעילים אלה. בשנים האחרונות פועלים במעבדתו של ד"ר אהוד כהן מהמחלקה לביוכימיה וביולוגיה מולקולרית באוניברסיטה העברית כדי לצמצם את פעילות המסלולים הגנטיים שבאופן מכוון מזקינים את האורגניזם, מתוך תפישה שהאטת ההזדקנות תמנע את הצטברות החלבונים הפגומים הגורמת למחלות הניווניות השונות.

פריצת הדרך הראשונה של ד"ר כהן בתחום נעשתה במהלך העשור הקודם, כשגילה כי הפחתת פעילותו של המסלול להעברת האותות על ידי אינסולין והורמון הגדילה IGF1 מגנה על תולעים מפני רעילות החלבון Aβ הקשור להופעת מחלת האלצהיימר. בהמשך גילה כהן כי הפחתת פעילותו של מסלול זה מגנה גם על עכברים מהפרעות התנהגותיות ומתסמינים פתולוגיים של מחלה דמויית אלצהיימר. ואולם במחקרים אלו הופחתה פעילות המסלול באמצעות מניפולציה גנטית – שיטה שלא ניתנת ליישום על בני אדם, ומכאן עלה הצורך למצוא חומר בעל השפעה זהה, שיהיה אפשרי לשימוש טיפולי בבני אדם.

מחלות ניווניות של המוח חולקות שתי תכונות משותפות: הן מתפתחות כתוצאה מהצטברות של חלבונים שאיבדו את המבנה התקין ואינם מקופלים נכונהצילום: שאטרסטוק
מחלות ניווניות של המוח חולקות שתי תכונות משותפות: הן מתפתחות כתוצאה מהצטברות של חלבונים שאיבדו את המבנה התקין ואינם מקופלים נכונה
צילום: שאטרסטוק

מנגנון פעולה ייחודי

ד"ר הדס ראובני, מנכ"לית חברת הזנק טירנובו המפתחת את NT219, ופרופ' אלכסנדר לויצקי וצוותו במחלקה לכימיה ביולוגית באוניברסיטה העברית, פיתחו משפחה חדשה של מעכבי מסלול האינסולין והורמון הגדילה IGF1, בעלי מנגנון פעולה ייחודי, והגדירו את NT219 כמולקולה המובילה להמשך פיתוח.

כעת, באמצעות שיתוף פעולה עם חברת טירנובו גילו כהן, ראובני ותלמידות המחקר תאיר אל־עמי ולורנה מול כי החומר NT219, שבאופן עקרוני אפשר להשתמש בו גם בבני אדם, מעכב בהצלחה את מסלול העברת האות של IGF1 בתאי אדם ובתולעים. בכך מגן החומר ביעילות מפני רעילותם של החלבונים המובילים להתפתחות המחלות אלצהיימר והנטינגטון.

המחקר מומן על ידי הקרן הבריטית Rosetrees Trust, וממצאיו, שפורסמו לאחרונה בעיתון המדעי Aging Cell, מחזקים את הרעיון שלעיכוב מסלול העברת האות של IGF1 פוטנציאל לשמש כגישה טיפולית למחלות ניווניות של המוח, ומצביעים על NT219 כחומר הראשון המגן ביעילות מפני רעילותם של צברי חלבונים, הקשורים למחלות ניווניות של המוח, באמצעות עיכוב סלקטיבי של תהליך ההזדקנות.

כהן, לויצקי וראובני רשמו פטנט על השימוש ב- NT21־לטיפול במחלות ניווניות באמצעות "יישום", הזרוע למסחור טכנולוגיות של האוניברסיטה העברית. המעבדה של כהן קיבלה החודש אישור לבחון את השפעת החומר על עכברים שהונדסו לשמש מודל לחקר מחלת האלצהיימר בתקווה שבעתיד הקרוב אפשר יהיה לבחון אותו גם בקרב בני אדם, לקראת פיתוח טיפול עתידי כולל ויעיל במחלות חשוכות מרפא אלה.